CANCER ANAL

Factores de riesgo: VPH (16, 18, 31, 33, 35), VIH, hombres homosexuales, lesiones intraepiteliales del cérvix, leisones benignas son de alto grado los primeros 2 años, y después de 5 años son de bajo riesgo, alteración en el gen p53.

El carcinoma de células escamosas se relaciona con el gen p53 y oncogen c-myc.

 Prevención y detección: PAP anal, si es anormal hacer anoscopía, biopsia. 

Clínica: sangrado, dolor, sensación de masa, cambios evacuación, secreción, prurito.

Clasificación histológica:

-          Carcinoma de células escamosas

-          Adenocarcinoma

-          Mucinoso

-          Células pequeñas

-          Indiferenciado

Diagnóstico: tacto, palpación de nódulos inguinales, anoscopía con biopsia, antígeno carcinoembrionario en 20%, TAC, RM

Tratamiento: quimioradiacion juntas. Tratar de preservar el orifiio anal, tiene el mismo pronostico a 10 años.

CANCER DE COLON

Factores de riesgo: más del 90% es en mayores de 50 años, 20% factor genético, edad, alcohol, fumar, sobrepeso, sedentarismo, pólipos, dieta alta en grasa, radioterapia pélvica, CUCI, CROHN, poliposis adenomatosa familiar (antecedente de 100% ca en personas mayores de 50 a), pólipos adenomatosos salientes, poliposis juvenil cientos de pólipos, sx de Lynch(cáncer de sin pólipos en edad  temprana). Neoplasia de pólipo: tubular 5%, velloso 40%, tub-vell 22%.

Genes implicados: K-ras, APC, DCC, p53.

Manifestaciones: si el tumor es proximal—dolor, sangrado. Si es izquierdo—adelgazamiento de las heces y obstrucción. Si es derecho—dolor. Otros: diarrea sanguinolenta con dolor tipo cólico.

El adenocarcinoma es la forma más común de cáncer de colon.

Diagnóstico: sangre oculta en heces, sigmoidoscopia, colonoscopia, enema con bario.

Escrutinio: después de los 50 años se realiza prueba de sangre oculta en heces cada año si sale positiva se hace colonoscopia. Sigmoidoscopia cada 5 años si sale positiva se hace colonoscopia. Colonoscopia cada 5-10 años. Si hay algún familiar de primer orden hacer 5 años antes de que le apareciera. Si hay pólipos colonoscopia cada 3 años.

Tratamiento: colectomía, quimioterapia, radioterapia.

Pronóstico: hasta 2 años con metástasis. 

CANCER DE PULMON

Factores de riesgo: más de 70 años, tabaquismo 84%, radón, arsénico, asbesto, niquel, cromatos, EPOC, radioterapia a tórax.  Índice tabáquico: # cigarros x año / 20 = CAJAS POR AÑO. Riesgo dependiendo de los cigarrillos: pasivo—2.2%, suspendió más de 5 a—2.5%, activo más de 20 a—10-30 %, act. Menos de 20 a—20-6%, de 1 a 4 cigarros al día—7.7%, de 15-24 –13.7%, más de 25—24.5%, tab+ asbesto—11-60%.

Genes implicados: K-ras, EGFR, ALK px jóvenes.

Tipos histológicos:

Células  NO pequeñas (escamosas, adenocarcinoma, cls grandes, broncoalveolar), más común del 80-85%, se asocia a tabaquismo. El broncoalveolar tiene un crecimiento lapídico.

Células pequeñas del 15 al 20%, dan sx paraneoplasicos, son de gran tamaño y metástasis más común a SNC.

Crecimiento periférico es más común el adenocarcinoma—dolor pleurítico, derrame pleural, dolor somático.

Crecimiento central es más común el epidermoide—dificultad respiratoria, hemoptisis.

Manifestaciones: dolor, ronquera, anorexia, malestar, hemoptisis, estridor, tos, sx paraneoplasico. Sx de Pancous: afeccion al plexo braquial y raíces nerviosas, se da en vértice pulmonar. (no microciticos, adenocarcinoma o epidermoide). Sx de Horner: miosis, ptosis, anhidrosis, cuando el tumor esta en los ápices.

Metastasis: pulmón, SNC, hueso, suprarrenal, hígado. Sx paraneoplasico: hipercalcemia, neuropatías, osteorartropatia.

Diagnóstico: células pequeñas RM, mediastinoscopia es el GOLD, lavado bronquial, biopsia, cepillado bronquial, PET, citología mínimo 6 frascos.

Diseminación depende: linfática a mediastino, hemática a pulmón y hueso, directa a pleura.

Tratamietno: lobectomía, resección de mediastico, si esta a 4 cm de la carina No se opera.

CANCER DE HIGADO

Factores de riesgo: virus hep B (ADN), virus hep C (ARN), cirrosis, alcohol, hemacromatosis, deficiencia de alfa1antitripsina.

Manifestaciones clínicas: anorexia, pérdida de peso,  sensación de plenitud, sensación de masa.

Diagnóstico: AFP-más de 400, biopsia, TAC contraste trifásico, RM

Tratamiento: depende el CHIL.

CHIL A: tumor menos de 5cm—ablación radiofrecuente o lobectomía. Tumor más de 5 cm quimioembolización o lobectomía. NO TRANSPLANTE.

CHIL B: sorafenil—T más de 5 cm das sorafenil otra vez. Tumor menos de 5 cm haces ablación radiofrecuente.

CHIL C: karnofsky más de 80 das sorafenil 6 meses. Karnofsky menos de 80 das tratamiento paliativo.

CANCER DE PANCREAS

Factores de riesgo: DM, tabaquismo, obesidad, dieta, pancreatitis crónica es la más potente, dolor en epigastrio tipo sordo.

Manifestaciones: ictericia obstructiva, anorexia, disminución de peso, dolor lumbar sordo, sx compresivo medular, triada de corvousier: ictericia progresiva y obstructiva, vesícula biliar palpable con bloqueo del conducto.; signo de courvousier: vesícula palpable.

Genes implicados: K-ras en 90%, HER2 en 50-70%

Diagnóstico: endoscopio, CEPRE, US endoscópico, Stenn, laparatomía exploratoria, Wipple, Biopsia

Tratamiento: CIRUGIA

Pronóstico: 6 meses sin tratamiento, 9-12 meses con tratamiento

Cáncer de esófago

Factores de riesgo: tabaquismo 12veces más, alcohol 6 veces más, alcohol+tabaco 20-30 veces más, esófago de Barret, ingesta de cáusticos, masticar betel(tercio superior).

Partes del esófago: 3 partes total 25-30 cm,  cervical (5 cm), torácica (16-20 cm) y abdominal (2-3 cm). 3 estrechamientos: cricoideo, aórtico-bronquial, diafragmático.

Carcinoma escamosos es el más común y MALO.

Clínica: disminución de peso, disfagia, dolor, parte inferior obstrucción.

Diagnóstico: endoscopia, biopsia, esofagograma con bario, lesión típica de pico de pájaro.

Cáncer de estomago

Factores de riesgo: comidas ahumadas, saladas, aflatoxinas, ulceras que tengasn bordes elevados de mas de 10 mm o sean muchas, y que esten en curvatura menor, viejitos que tengan gastritis atrofica, anemia perniciosa, px que vivan mas de 13 años en japon, amartosis.

lugar mas  frecuente: fondo y antro.

detección oportuna: mas de 55 años con sintomas por mas de 2 semanas realizar endoscopia. familiares de primer orden con cancer con menos de 45 años, realizar 5 años antes.

histologicamente se clasifican (LAUREN):

• INTESTINAL 53% invasivo
• DIFUSO 33% pared del estomago 
• NO CLASIFICADO 14%

tipos histologicos son:

• adenocarcinoma 90-95%: papilar, tubular.
• linfoma 4%
• leiomiosarcoma

diseminacion: via hematogena a higado, vía linfatica en nodulos (virchow, mari-joseph, arish).

diagnóstico: endoscopia, biopsia

seguimiento: antigeno carcinoembrionario (ACE)

tratamiento: gastrectomia 

Tumores de cabeza ycuello

SUBDIVISIONES:

Cavidad bucal, senos paranasales, glándulas salivales, nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe, laringe.

Factores de riesgo (más importantes): todos tienen tabaco, alcohol, radiación.

Cavidad bucal: leucoplasia, eritoplasia. Senos paranasales: químicos como niquel, polvo de madera. Glándulas salivales: químicos, edad avanzada. Nasofaringe: EPSTEIN BARR. Orofaringe: SIFILIS, virus-bacterias. Hipofaringe: alcohol 96%, tabaco 93%, reflujo, sx plummer v. Laringe: asbesto, aserrín, químicos.

Manifestaciones: cavidad bucal: ulceras, odontalgia, perdida dental, sangrado, disfagia, odinofagia, masa, adenopatías cervicales. Senos paranasales: obstrucción nasal, dolor facial, epistaxis, entumecimiento facial, prootosis, epifora, perdida de la visión, aflojamiento dental. Nasofaringe: obstrucción nasal, masa, epistaxis, cefalea, otitis ulcerativa, hipoacusia, otalgia. Bucofaringe: nódulos en cuello, odinofagia, otalgia, tumor, ulcera. Hipofaringe: dolor faríngeo, nódulo en cuello, disfagia, disfonía, caquexia. Laringe: disfonía, odinofagia, hemoptisis, disfagia, nódulo en cuello, disnea, estridor, otalgia. glandulas  salivales: nódulos elasticos, dolor, parestesias, puede invadir el nervio hipogloso y lingual provocando parestesias y paralisis.

Diagnóstico: exploración física, biopsia(GOLD), Rx, TAC, endoscopia específica.

Tratamiento: cirugía, quimioterapia, radioterapia. 

Cáncer de mama.

Factores de riesgo: AHF, APP, menopausia tardía, menarca precoz, nuliparidad, primer embarazo tardío, lactania corta, obesida, BRCA1, BRCA2, terapia hormonal más de 5 años, alcohol 15 g/día, tabaco. El embarazo antes de los 22 años da protección. En hombres: hepatopatías, sx de klinefelter, estrógenos exógenos, radiación.

Escrutinio: autoexploración después de la menarca entre el 7º y 10º día de iniciado el ciclo, postmenopausicas un día fijo al mes. Examen clínico después de los 25 años. Mastografía cada 1 o 2 años de 40 a 49 años cuando existan 2 o más FR. Después de los 50 años cada año. Si lo padeció un familiar de primer grado antes de los 40 años, se realiza 10 años antes.

Diagnóstico: HC, EF: nódulo duro irregular, fijo en planos profundos, retracción pezón, secresion serosanguinolenta, crecimiento ganglionar axilar o supraclavicular. Mastografía, ultrasonido, biopsia PAAF. Mastografía: calcificaciones, nódulo denso, perdida de la arquitectura, densidades asimétricas.

 Se da más en el cuadrante superoexterno, seguido por CIE, CSI, CII. La principal diseminación es por vía linfática, homolateral. Da metástasis a pulmón en 63%. 

Tratamiento: ganglio centinela, radioterapia en más de 3 g y menos de 11, quimioterapia evita recurrencia. El tamoxifeno causa osteoporosis, dislipidemias, caendometrio,trombosis.

 Factores de riesgo de mal pronóstico: más de 3 ganglios ósea 4 o más, tumor mayor de 2 cm, menor de 35 años, multicentricidad, invasión vascular y linfática, angiogenesis, gestación, margen escaso.

 Cáncer de mama triple negativo: no hay receptores para estrógenos, progesterona y HER2.

Cáncer cervicouterino

Factores de riesgo: VPH (16, 18, 45), inicio temprano de vida sexual, multiples parejas, tabaquismo, anticonceptivos orales, deficiencia de 1 alfa antitripsina, edad de 40-55 años. El VPH causa mas del 90% y los oncogenes afectados son E7—Rb, E6—p53.

NIC 2 a NIC 3 en 3 años es menos del 5%, de NIC3 a cacu en 5 años es del 20%, NIC 3 a cacu en 30 años es del 40%.

Escrutinio: PAP: inicio de vida sexual anual los primeros 3 años, luego cada 3 años, hasta los 65 años.

Gardasil:16, 18, 6, 11, cervarix: 16, 18.

Manifestaciones: hemorragia poscoital, intermenstrual, posmenopáusica, flujo maloliente, dispareunia, disminución de peso, obstrucción uretral, fistulas vaginorectal, triada: edema de miembros inferiores, dolor, hidronefrosis.

Diagnóstico: colposcopia, biopsia, acido acético, lugol

NIC1—Displasia leve, NIC2—displasia moderada, NIC3—displasia severa/ca insitu

Estadio 1—MAS DEL 90% de pronostico.  Confinada en útero. Estadio 2—60-80% de Pronóstico, sobrepasa el cuello uterino no alcanza pared pélvica, o 1/3 inferior vagina. Estadio 3—50% de pronóstico, afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior de la vagina, hidronefrosis, falla renal. Estadio 4—menos del 30% de pronóstico, fuera de pelvis, mucosa vesical o rectal.

 Tratamiento: E1, conización, Histerectomia toral, histerectomía radical, linfadenectomía, radioterapia, quimioterapia. E2, histerectomía radical, radioy quimioterapia. E3, radio y quimioterapia. E4, radio y quimioterapia.

Cáncer de ovario.

Factores de riesgo: edad avanzada, AHF, BRCA1, BRCA2, obesidad. Factores protectores: multiparidad, anticonceptivos, histerectomía, esterilización.

Manifestaciones: distensión, dolor, metrorragia, sx constitucional.

Tumores de metástasis primarios: útero, trompas, mama, digestivo (krukenberg)

Clasificación:

EPITELIALES: 70-75%, del epitelio celómico y el 90% son MALOS.

-          Seroso—más frecuente uniculado

-          Mucinoso—MALO, antígeno carcinoembrionario 70%

-          Endometroide

-          Brenner..MEJOR pronóstico.

GERMINALES: 20-25% (ovovito), 60% en mujer joven con dolor y distención

-          Teratoma

-          Disgerminoma—MALO

-          Seno endodérmico—alfa FP

-          Carcinoembrionario—alfa FP

-          Coriocarcinoma—B-HCG

-          Gonadoblastoma

ESTROMALES: 5%

-          De la granulosa (produce estrógenos, cuerpos de call-exter)

-          De la teca (andrógenos y estrógenos, sx MEIGS)

-          Androblastoma

-          Ginandroblastoma (mixto)

MARCADORES TUMORALES: Ca 125, ACE mucinosos 70%, alfaFP seno endodérmico 95% en teratoma y disgerminoma, inhibina en granulosa y mucinoso, HCG en carcinoembrionario, H tiroides en aumento de estroma ovárico.

Tratamiento: histerectomía total + anexectomia, lavado peritoneal, biopsia de fondo de saco, y peritoneo, apendicectomía en mucinosos , linfadenectomía.

Pronóstico: E1-70%,  E2-30-40%, E3-15-30%.

Cáncer de endometrio

Factores de riesgo: menarca temprana, menopausia tardía, nuliparidad, anovulación, obesidad, tamoxifeno, estrógenos, más de 40 años, radioterapia. Protectores: tabaco, embarazo, progesterona. Las lesiones con atipia tienen más riesgo de malignizar.

Clasificación: carcinoma de endometrioide de 70-80%(adenocarcinoma, adenocantoma, arcinoma adenoescamoso). Seroso papilar menos del 10%. Mucinoso 1% MALO. Células claras 4%. Escamoso celular menos del 1%. Mixto 10%. Indiferenciado.

Manifestaciones: caso típico donde es una mujer posmenopáusica, obesa, HAS, DM. Sangrado uterino anormal, periodos anormales, entre periodos normales, anemia, dolor abdominal, dispareunia, flujo blanco o sangre.

Diagnostico: US endometrio menos de 5 mm lo normal, biopsia, histeroscopia, Ca 125, TAC, RM

Tratamiento: histerectomía, salpingooforectomia bilateral, resección de ganglios pélvicos y paraaorticos, radioterapia no en etapa 1, progesterona, y quimio en etapa 3 y 4.

Pronóstico: a 5 años, grado 1- 80%, grado2-73%, grado 3-58%. El grado es la diferenciación histológica.

Tumores de hueso y tejidos blandos.

Malos: sarcoma de ewing, condroblastoma

Zonas metafisiarias, mas en las primeras 2 décadas de la vida (8-20 años).

20% de los tumores se encuentran con enfermedad metastásica: pulmón, riñón, hueso, hígado.

Clínica: fracturas patológicas, dolor.

Zonas afectadas: huesos planos (sarcoma de ewing), huesos como fémur distal, tibia proximal, rodilla, peroné tercio distal, humero, costillas.

Diagnóstico: RM para tejidos blandos, TAC para hueso.

Localización.

Huesos:

-          Largos—OSTEOSARCOMA

-          Planos—SARCOMA DE EWING

-          Rodilla –CONDROBLASTOMA

Tejidos blando:

-          Retroperitoneo—LIPOSARCOMA

-          Tórax—CONDROBLASTOMA

-          Abdomen—LEIOMIOSARCOMA

Osteosarcoma—importante factor genético

El RETINOBLASTOMA  se asocia a sarcoma en el adulto.

EDAD:

-          11-20 años—OSTEOSARCOMA

-          2ª -4ª de—SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS

-          Más de 4ª década—OSTEOSARCOMA

Tratamiento: quimioterapia neoadyuvante cuando se puede, adyuvante, resección quirúrgica.

PARES CRANEALES

BIOMETRIA HEMATICA

GASOMETRIA

FRACTURAS

Concepto: interrupción de la continuidad ósea ó cartilaginosa.

Clasificación:

Etiológicamente.

a-      Habituales –un único traumatismo

b-      Insuficiencia o patológica—hay una debilidad ósea de base

c-       Fatiga o estres—solicitaciones mecánicas repetidas

Por mecanismo de producción.

a.       Mecanismo directo—lugar del impacto

b.      Mecanismo indirecto—a distancia del lugar del impacto

a.       Compresión: la fuerza actua en el eje del hueso como en vertebras, meseta tibial, calcáneo.

b.      Por flexión: la fuerza actua en dirección perpendicular al eje mayor del hueso y en uno de sus extremos estando el otro fijo. Alas de mariposa.

c.       Por cizallamiento: una fuerza de dirección paralela y de sentido opuesto, originando una fractura  de trazo horizontal.

d.      Por torsión: deformación de un objeto por rotación sobre su propio eje, con un extremo fijo. Acción de dos fuerzas que rotan en sentido inverso.

e.      Por tracción: resultado de la acción de dos fuerzas en la misma dirección pero sentido opuesto.

Por su patrón de interrupción.

a.     -incompletas

b.      -Completas:

1. a.       Simples
2. b.      Desplazadas
3. c.       Conminutas

Por si estabilidad

a.       Estables: no se desplaza después de la reducción

b.      Inestables: s desplazan tras la reducción

Manifestaciones clínicas

Inmovilidad, no hay sostén, dolor, crepitación, hemorragia.  Se realiza  Rx para la confirmación en dos proyecciones.

Pronostico estable

• -          menos de 15 años
• -          Estado general bueno
• -          Energía baja
• -          Mecanismo indirecto
• -          Desplazamiento no o mínimo
• -          Estabilidad
• -          No conminutos
• -          Gustilo I

Evolución del callo de fractura.

FASE DE IMPACTO: hay hematoma de 1 a 3 días, en realidad es inmediato

FASE DE INFLAMACION: llegan las células Leucocitos, PMN, neutrofilos, macrófagos, plaquetas que secretan serotonina.

FASE DE CALLO BLANDO: proliferación, diferenciación y vascularización. Hay osteoblastos, osteoclastos y condroblastos que se proliferan del periostio y endostio.  Las células del periostio forman el collarete alrededor de cada extremo fracturado para unirlos y formar el callo periférico periostico.

FASE DE CALLO DURO: mineralización del callo blando esta el osteoide y la hidroxiapatita , osificación endocondral.

FASE DE REMODELACION: alrededor de 1 año y medio. El hueso fibrilar se  forma en laminillas trabeculadas . 

Displasia congénita de cadena

La displasia congénita de cadera es un amplio espectro de alteraciones del acetábulo y del fémur proximal, incluyendo la displasia aislada, la subluxación y la luxación de la cabeza femoral. Que se puede iniciar en el periodo embrionario de la 7ª  a 11ª  semana de gestación.

Factores de riesgo más importantes: Nacimiento en presentación pélvica, antecedentes heredo familiares, que sea una niña primigesta.

Etiología: Se desconoce pero existen varias teorías que tratan de explicar el porqué.  MULTIFACTORIAL.

Hormonal: estrógenos

Mecánica: que el contacto de la cabeza del fémur con el acetábulo es el que estimula la formación de estos, y que cuando el producto está en una posición in útero que no tenga en contacto estas dos estructuras ocurre una falta en el desarrollo.

Genéticos.

Diagnostico: este diagnostico es importante realizarlo en el menor tiempo posible porque de aquí depende el tratamiento y la evolución del paciente. Existen ciertas maniobras que se les realizan a los RN para descartar esta patología. Todas las maniobras es preferible realizarlas después de la segunda semana de vida, por la razón de evitar provocarles alguna luxación por su elasticidad.  La maniobra de Ortolani es positiva si la cabeza femoral estaba fuera del acetábulo y  regresa a su posición.  La maniobra de Barlow es positiva si la cabeza femoral estaba en el acetábulo y es fácilmente luxada. La maniobra de  Galeazzi es positiva si hay una diferencia en los niveles de la rodilla, se realiza en niños más grandes.

Si alguna de estas maniobras te sale positiva  se pasa a realizar una ecografía si el paciente tiene menos de 3 meses porque todavía no hay osificación, y si tiene más de 3 meses ya se puede realizar una radiografía porque ya se ha formado el núcleo de osificación .

Se tiene que medir el porcentaje de la  cabeza femoral que se encuentra dentro del acetábulo, y sacar los grados que existen en el índice acetabular.

Tratamiento: el tratamiento si el bebe es menor de 6 meses se le pone el arnés de Pavlik por 12 semanas, realizando después un control, y si no se resuelve el problema hay que hacer reducción abierta  y poner yeso de 12-18 semanas. Existen algunas posibles complicaciones como la necrosis avascular de la cabeza femoral  y la artrosis secundaria.

Pronóstico: en bueno si es encontrado antes de los 6 meses. 

ESCALA DE DANIELS

Pie plano

Termino utilizado para hacer referencia a la disminución de la altura del arco longitudinal interno. El pie tiene tres arcos que están encargados de unir las estructuras que soportan el peso del cuerpo. Estos arcos son el longitudinal interno, longitudinal externo y transversal, que unen al 5to mtt, 1er mtt y el calcáneo.

Existen 2 variantes importantes.

1-      Pie plano flexible: existe hiperlaxitud, es asintomático, se corrige con la maduración esquelética. Se puede realizar la maniobra de jack (levantar el dedo gordo y ver que se forma el arco interno), es normal hasta los 2-3 años (dependiendo la bibliografía) porque todos los bebes nacen con el pie plano, que va tomando forma al irse osificando y tomando fuerza muscular. Se corrige al ponerse de puntas.

2-      Pie plano rígido: puede haber coalición tarsal o acortamiento del tendón de Aquiles, astrágalo vertical o verticalizado. Estos pacientes suelen tener dolor al ponerse de pie, marcha claudicante, inestabilidad. No se corrige al ponerse de puntas.

Exploración Física: se visualiza al paciente de pie, sentado y en marcha. Se puede observar el retropié en valgo y el antepie en abducción. Cuando el paciente está sentado con los pies colgando se forma el arco. Se realiza la maniobra de jack, de Rodriguez Fonseca y de demasiados dedos.

Diagnostico: es generalmente clínico pero si existe dolor característico de un pie patológico es necesario realizar una radiografía lateral, donde se pueden realizar mediciones del ángulo Monreau-CostaBartani que es normal entre 120-130 grados. Se puede encontrar una verticalizacion del astrágalo o alguna coalición.

 Tratamiento: el pie plano flexible, no es patológico por lo que no requiere de algún tratamiento médico, la única recomendación es realizar ejercicio para que la musculatura tome su fuerza. Y el pie plano patológico (rígido) generalmente se realiza cirugía. 

Luxación: gleno-humeral.

Luxación: salida del húmero de la cavidad articular o glenoidea, provocando una incongruencia articular  con impotencia funcional y gran componente doloroso.

Subluxación: salida parcial de la cabeza humeral de la cavidad glenoidea, habitualmente con capacidad de movimiento conservada. Es una luxación con reducción inmediata que sería provocada por una inestabilidad.

Tipos de luxación gleno humeral:

Luxación anterior: es la más frecuente. El paciente llega con discreta separación y rotación externa fijas, cualquier movimiento es doloroso. Se puede apreciar la deformidad de charretera. Puedo haber daño al nervio axilar o circunflejo. Realizar radiografia de hombro. El tratamiento es reducción inmediata y poner un vendaje de Valpeau.

Luxación posterior: el paciente llega con el brazo en aproximación y rotación interna. Se realiza Rx. El tratamiento es reducción inmediata y vendaje tipo Velpeau.

Luxacion inferior: el paciente llega con una separación de unos 30 grados en rotación interna y acortado o de otra manera es a 160 grados que se le llama luxatio erecta. Tx reducción  y vendaje de Valpeau.

Maniobras de reducción:

Maniobra de Kocher: se realiza tracción, se pone el antebrazo en flexión de 9 grados y se hace abducción-rotacion externa  y adduccion-rotacion interna. Maniobra de Hipocrates: se realiza tracción de la extremidad con el eje del brazo en abducción y codo extendido, se hacen movientos de abducción y adduccion. Maniobra de Mothes: se realiza tracción de la extremidad y se hace presión con una sabana en sentido contrario, y se realizan movimientos de abducción-rotación externa y adducción-rotación interna. 

Tejido conjuntivo

El tejido conjuntivo está compuesto por células y una matriz extracelular que contiene fibras. 

Se divide en tejido conjuntivo laxo, denso. El tejido conjuntivo denso en modelado y no modelado.

Tejido conjuntivo laxo.

• -          Se caracteriza por una sustancia fundamental abundante.
• -          Se ubica principalmente  debajo de los epitelios que tapizan la superficie externa del cuerpo y que revisten cavidades internas.
• -          Sitio de reacciones inflamatorias e inmunitarias.
• -          Se ubica en  vasos sanguíneos pequeños y glándulas.

Tejido conjuntivo denso No modelado o irregular.

• -     Células escasas y de un solo tipo, escasa cantidad de sustancia fundamental, muchas fibras colágenos, fibras con orientación diferente.
• -       Se encuentra en Hígado, ganglios linfáticos,  riñón, intestino delgado, dermis

Tejido conjuntivo denso modelado.

• -          Abundantes fibras de tejido conjuntivo ordenadas en haces paralelos, escasa sustancia fundamental.
• -          Componente de los tendones, ligamentos y aponeurosis
• -          Aponeurosis  es  una membrana formada de fibras dispuestas en capas múltiples. Que cubre todos los músculos. 

OSTEOMIELITIS AGUDA

Inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o fúngica, y con menor frecuencia por parásitos o micobacterias. Las osteomielitis agudas son causadas por diseminación hematógena, siendo más frecuente en niños menores de 5 años.

Patogenia. La infección llega a la metáfisis del hueso donde es ricamente irrigado y ahí produce inflamación, y comienza a replicarse llegando a la matriz ósea. En los niños menores de 18 meses la metáfisis tiene vasos transepifisiarios por donde disemina la infección a la epífisis y puede llegar hasta la articulación provocando artritis séptica. El 30% de los casos de osteomielitis aguda refiere que tuvo un traumatismo previo.

Epidemiología. Más de la mitad de los casos son menores de 5 años. Se da más en huesos largos.

Etiología.  Los agentes infecciosos presentes es dependiendo de la edad del paciente. El staphilococus aureus es el más frecuente en todos los grupos de edad. Hay que tener encuenta a tuberculosos, Neisseria Gonorrae. Haemophilous influenzae a disminuido por la aplicación de la vacuna, que viene incluida en la pentavalente y se aplica a los 2, 4 y 6 meses de edad. Entre otros están para RN: E.Coli, S. agalactae., candida, gran negativos. Lactantes y niños: S. pyogenes, 10% tiene antecedente de varicela. Otros como Kingella kingae y S. pneumonae. Adolescentes: Neisseria Gonorrae. IMPORTANTE VER SI EXISTIAN INFECCIONES PREVIAS.

Cuadro clínico. Paciente con fiebre, dolor persistente, inflamación, enrojecimiento, cojera ó imposibilidad, irritabilidad, anorexia, inmovilidad.

Diagnostico: La clínica es muy importante. Los laboratorios pueden ser inespecíficos. Leucocitos normales o aumentados, VSG casi siempre elevado con un pico max 3-5 días y pico min 3-4 semanas, PCR aumentada en pico max: 48 horas y pico min: 7-10 días. Hacer un hemocultivo y si sale negativo hacer biopsia, rx simple, ecografía, RMN para columna y gammagafria para descartar otros focos.

Tratamiento. Iniciar empírico, si es multifarmacorresistente se da clindamicina, si está muy grave clindamicina, vancomicina IV, todo tratamiento debe de iniciar de forma parenteral, RN: cloxacilina mas cefotaximo ó gentamicina, menos de 5 años cefuroxima o cloxacilina mas cefotaximo y más de 5 años cloxacilina, cefazolina. Para iniciar tratamiento oral debe de estar afebril, inflamación en remisión, PCR normal o disminuida. Todo tratamiento es de 3 a 6 semanas. Quirúrgico si existe un absceso subperióstico o intraóseo. 

Osteomielitis crónica
Proceso necrótico de hueso a diferencia de la aguda que es mas de características infamatorias , secundario a infección., mas frecuentemente asociado a fracturas expuestas, inoculación directa, 1 a 2 % por prótesis.

 Patogenia. La infección tiene origen por una osteomieltisia aguda mal diagnosticada o mal tratada, inoculación directa secundario a una fractura expuesta, mas frecuente en adultos,  hueso  mas frecuentemente afectado tibia.

 Epidemiologia. Predomina en adultos varones,

 Etiología. S. Aureus es parte de la flora normal de la piel, en una fractura expuesta el tejido óseo se ve expuesto a la contaminación por dicha bacteria, por lo cual es el agente patógeno mas frecuente de osteomielitis crónica.

Cuadro clínico. Usualmente los síntomas inician 6 meses tras infección, caracterizada por inflamación, enrojecimiento, calor, de el área afectada, pueden presentarse datos sistémicos, fiebre, astenia, adinamia, la osteomieltisia crónica es una enfermedad que demanda un alto gasto energético basal, los pacientes tienen como característica ser delgados, desnutridos.

 Diagnostico. Su diagnostico es prácticamente clínico, biopsia, historia de fractura reciente, manifestaciones clínicas previamente dicha, radiografía para observar lesiones osteoliticas, la gamagrafia se utiliza para buscar focos infecciones en otros lugares, la resonancia magnética esta indicada cuando se sospecha osteomieltisia  a nivel de columna. Los laboratorios suelen ser normales VSG, PCR normales.  El diagnostico etiológico suele ser mas complejo, 50% es el promedio de casos que le logran aislar el agente etiológico.

 Tratamiento. Antibiótico y generalmente se realiza cirugía para remover la necrosis.

Osteoporosis

Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por masa ósea bajo deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, disminución de la fuerza del hueso, fragilidad ósea y consecuente incremento del riesgo de fractura (OMS).

 Patogenia. Dos tipos. Tipo 1.  Osteoporosis postmenopausica aumento de la resorción ósea por disminución de los niveles de estrógenos que provoca la disminución de la expresión de OPG  (proteína reguladora de LRANK) por parte de los osteoblastos, promoviendo proliferación, disminución de la apoptosis y actividad de los osteoclastos.

 Tipo 2: Senil, asociada por deficiencia de calcio y vitamina D, secundario al perdida ósea que inicia a los 35 a 40 años por un deterioro de la función osteoblastica.

 Epidemiologia. Tipo 1 mas frecuente en mujeres, relación hombre mujer 6:1, 50 años.

Tipo 2:  Relación mujer/ hombre 2;1. Mayores de 75 años,

 Etiología.  Los factores de riesgo se clasifican en mayores y adicionales de acuerdo con la fundación nacional de osteoporosis de Estados Unidos. Factores mayores- antecedente personal de fractura en etapa adulta, antecedente de fractura por fragilidad en familiar de primer grado, bajo peso <58 kg, tratamiento con corticoesteroides por mínimo 3 meses, tabaquismo actual.

Factores adicionalesà Deficiencia estrogenica antes e los 45 años,  problemas de visión , demencia, fragilidad, caídas recientes, poca ingesta de calcio, escasa actividad física, consumo de alcohol.

 Cuadro clínico. Asintomática hasta el momento de la primera fractura patológica.  Puede verse en fases crónicas cifosis por fracturas vertebrales

 Diagnostico. Identificar todos los factores de riesgo, en historia clínica insistir en el tiempo de evolución de menopausia. Seguimiento de estatura, disminución de estatura de 3 cm o mas, justifica estudios radiológicos para descartar fractura vertebral asintomática.  Densitometría ósea, -1 a -2.5 desviacion estandar osteopenia,  -2.5 osteoporosis

  Tratamiento.  Erradicar los factores de riesgo detectados, calcio, vitamina D, bifosfonatos , estrógenos, calcitonina

Anatomía radiológica de la columna lumbar.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-3

PATOLOGÍA DISCAL.

ESPONDILOLISTESIS
Desplazamiento de una vertebra sobre la que le sigue.

MANIOBRAS ESPECÍFICAS DE DOLOR LUMBAR 

Datos radiologicos de osteoartritis.

1. PERDIDA DEL ESPACIO ARTICULAR 
2. ESCLEROSIS SUBCONDRAL 
3. OSTEOFITOS EN EPIFISIS 
4. QUISTES SUBCONDRALES

Nódulos de Heberden y Bouchard– OSTEOARTROSIS

Destaca la presencia de unos engrosamientos óseos típicos llamados nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales, y nódulos de Bouchard, en las articulaciones interfalángicas proximales.